科研课题工作报告

时间：2021-11-05 10:24:47 工作报告我要投稿

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在卫生局及医院各级领导的正确领导下，在XXX医院及市科技局的大力支持下，我院进行了创伤性与非创伤性股骨头缺血性坏死形态学及免疫组织化学研究，自2007年11月至2008年5月收集标本，2008年5月至2008年12月进行课题的预实验和实验。2009年1月至2010年9月进行论文写作与发表。经全体课题组同志的共同努力，取得了课题的初步研究成果，现汇报如下，请予以指正。

课题研究工作分三个阶段进行：

1、股骨头坏死是临床疑难疾病，治疗困难，预后不良，若不能获得有效治疗则最终可至股骨头坏死变形，严重影响功能。引起非创伤性股骨头坏死的相关因素很多，包括长期应用激素、酗酒、脂肪代谢紊乱、结缔组织疾病、血液系统疾病、动脉源性疾病、痛风与高尿酸血症、糖尿病、骨质疏松、辐射、减压病等等，其中绝大多数与激素及酒精有关。虽然对于引起非创伤性股骨头坏死的发生机理学说很多，包括脂质代谢紊乱和脂肪栓塞学说、骨内高压学说、骨细胞脂肪变性学说、微血管损伤学说和血管内凝血学说等，由于激素和酒精都可引起脂肪代谢紊乱，且在其发生过程有很多相似性，因而目前普遍认为两者可能存在共同的发病机制。近年来，非创伤性股骨头坏死的相关因素及发生机理学说很多，引起非创伤性股骨头坏死的发病机制尚不十分清楚，但其与创伤性股骨头坏死殊途同归——最终因股骨头血运障碍导致缺血而演变为股骨头坏死这一病理机制已得到大家共

识。随着分子生物学研究进展，各种生物因子在骨代谢过程中的调控机制逐渐被阐明，对股骨头坏死发生机制的认识进入一个新的阶段。近年来，Osx和脂联素与骨代谢关系的研究已见报道，然而Osx及脂联素在ANFH中的作用尚未见报道。本实验旨在通过对离体创伤性与非创伤性ANFH标本进行形态学及Osx、脂联素免疫组化对比观察，以便探讨该病的发病原因、病理特点及可能的'发病机制，为更合理的临床治疗提供理论依据。

2、研究过程：收集行全髋关节置换术患者股骨头切除标本66 个。创伤性ANFH（A组）24 个，激素性ANFH（B 组）酒精性ANFH（C 组）19 个，沿冠状面剖开，股骨头行大体观察；取股骨头负重区及非负重区骨组织各1 块，采用HE 染色观察病理变化，并计算空骨陷窝和骨小梁面积百分比；扫描电镜观察各组股骨头的形态变化；免疫组织化学技术检测OSX、脂联素表达情况。

3、研究结果：大体观察3 组股骨头表面粗糙、塌陷，关节软骨脱落，骨赘形成；冠状剖面A 组多呈暗红色，B、C 组多呈黄色胶冻样。HE 染色结果显示各组ANFH 负重区病理形态相似，非负重区B、C 组骨髓腔内的脂肪细胞增多、肥大，而A 组则有较多纤维组织。A、B、

C 组股骨头负重区及非负重区空骨陷窝百分比比较差异有统计学意义（P 0.05）。扫描电镜下3 组病理变化均相似。OSX 和脂联素蛋白阳性物质为棕黄色颗粒，主要分布于股骨头骨髓内的成骨细胞中。OSX 蛋白吸光度（A）值，A 组与B、C 组比较差异有统计学意义（P

B、C 组间差异无统计学意义（P >0.05）；各组脂联素A 值比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。

结论：激素性和酒精性ANFH 脂肪变性较明显，但创伤性ANFH 股骨头修复能力强于前两者。酒精和激素对OSX 介导的成骨分化有抑制作用，但可能不影响成骨细胞表达脂联素及其受体。

本课题旨在选用转录因子Osterix和脂联素抗体进行免疫组织化学研究。通过免疫组化方法检测这两种因子在不同原因股骨头坏死标本的不同表达情况，并对其进行比较，来研究股骨头发生坏死的不同病理机制，并研究其对临床的指导作用。全体课题组成员针对课题研究的具体目标熟练开展了有序、有效的探索和研究工作，研究任务逐项完成，课题研究逐步深入，收获了一定的研究成果。

本课题研究小组由XXX医院骨科XXX,XXX,XXX.共同组成。XXX负责课题设计及主持，同时由XXX,XXX共同负责资料收集、实验、数据分析与统计、论文写作与发表工作，XXX负责临床资料收集与统计工作。由于技术水平和条件，加上课题组人员学术水平和研究能力有限，以上课题研究工作报告难免有疏漏或不当之处，恳请各位专家、领导和老师见谅并提出宝贵意见，以使本项工作研究更加深入，造福社会。

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