Kv3.4通道参与15-羟二十碳四烯酸诱导的大鼠肺动脉收缩
通过组织浴槽血管环方法观察Kv3.4通道特异阻断剂BDS-Ⅰ对15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)收缩肺动脉血管的影响;通过酶法分离、培养Wistar大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smoothmuscle cells,PASMCs),RT-PCR和Western blot技术观察15-HETE对大鼠PASMCs上Kv3.4通道表达的影响,以探讨Kv3.4通道在15-HETE收缩肺动脉过程中的作用.结果如下:(1)15-HETE以浓度依赖方式使肺动脉环张力增加,对缺氧组大鼠肺动脉环张力作用更为明显,与正常对照组相比差异显著;(2)除去肺动脉内皮后,15-HETE引起血管收缩的强度较内皮完整时增强,呈剂量依赖性收缩反应;(3)阻断Kv3.4通道可抑制15-HETE收缩肺动脉;(4)15-HETE下调PASMCs膜上Kv3.4通道mRNA及蛋白质表达.上述观察结果提示Ky3.4通道参与由15-HETE引起的缺氧肺动脉血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV).
作 者： 李倩 毕海容 张荣 朱大岭 LI Qian BI Hai-Rong ZHANG Rong ZHU Da-Ling 作者单位： 李倩,毕海容,张荣,LI Qian,BI Hai-Rong,ZHANG Rong(哈尔滨医科大学药学院)朱大岭,ZHU Da-Ling(哈尔滨医科大学药学院;哈尔滨医科大学第二附属医院药学部;黑龙江省生物医药工程重点实验室,哈尔滨,150086)
刊 名： 生理学报 ISTIC PKU 英文刊名： ACTA PHYSIOLOGICA SINICA 年，卷(期)： 2006 58(1) 分类号： Q463 R363.1 关键词： 15-羟二十碳四烯酸 电压门控性钾通道亚型 肺动脉血管平滑肌细胞 缺氧肺动脉血管收缩