PKC抑制剂灯盏花素乙对甲醛炎性痛大鼠脊髓NOS表达及NO含量的影响
目的:观察蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂灯盏花素乙(CH)对甲醛炎性痛时大鼠自发痛反应、脊髓一氧化氮合酶(NOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛时脊髓内NO产生是否受PKC调控.方法:采用右后掌足底注射甲醛复制炎性痛模型;计数缩足反射次数反映自发痛程度;应用NADPH-d组织化学法测定脊髓NOS表达;硝酸/亚硝酸还原法测定脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量.结果:甲醛炎性痛大鼠L5脊髓后角浅层和中央管周围灰质NADPH-d阳性细胞的数目、阳性细胞胞体及纤维的染色深度均明显大于正常对照组,脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量明显增高.预先鞘内给予CH,可明显抑制甲醛炎性痛诱导的大鼠第二相自发痛反应以及脊髓NOS表达和NO2-/NO3-的含量.结论:炎性痛时,脊髓伤害性感受神经元内PKC激活可以促进NOS表达和NO的产生.
作 者： 郭新华 李清君 李文斌 任丽丽 刘凌云 GUO Xin-hua LI Qing-jun LI Wen-bin REN Li-li LIU Ling-yun 作者单位： 郭新华,GUO Xin-hua(河北工程学院医学部生理学教研室,河北,邯郸,056002)李清君,李文斌,任丽丽,刘凌云,LI Qing-jun,LI Wen-bin,REN Li-li,LIU Ling-yun(河北医科大学病理生理学教研室,河北,石家庄,050017)
刊 名： 中国病理生理杂志 ISTIC PKU 英文刊名： CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY 年，卷(期)： 2006 22(3) 分类号： Q426 R338.3 关键词： 蛋白激酶C 一氧化氮 灯盏花素乙 甲醛 疼痛 脊髓