2010年执业医师资格考试医学免疫学
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24.ICAM-1：是最早发现的免疫蛋白超家族粘附分子之一，表达于多种细胞表面，可以结合LFA-1分子，作为T细胞活化的辅助刺激分子共同参与细胞的活化和增殖过程。
25.类风湿因子：是自身变性IgG分子刺激机体产生的自身抗体，以IgM为主，与自身变性IgG分子结合形成免疫复合物后，可引起类风湿性关节炎。
26.脱敏疗法：对于皮肤试验阳性，但又必须使用异种动物免疫血清者，可采用短期内小剂量多次注射的方法。小剂量变应原虽然可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，但由于每次产生的生物活性介质较少，在机体拮抗Ⅰ型超敏反应机制作用下，不引起明显的症状，而连续的多次注射可导致体内致敏的肥大细胞及嗜碱性粒细胞上的IgE耗竭，此时可大剂量使用异种动物免疫血清而不会引起过敏反应。
27.是机体免疫系统对自身成分发生免疫应答能力，存在于所有的个体，在通常情况下不对机体产生伤害。
28.是机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。
29.机体免疫系统在对病原体进行持续性免疫应答过程中，对该病原体抗原表位的数目产生免疫应答者不断增加，这种现象称为表位扩展。
30.是指细胞癌变过程中出现的新抗原及过度表达的抗原物质的总称。
二、简答题：
1、这一学说的基本观点是：①机体内存在有识别多种抗原的细胞系，在其细胞表面有识别抗原的受体；②抗原进入体内后，选择表达相应受体的免疫细胞使之活化、增殖，最后成为抗体产生细胞及免疫记忆细胞；③胚胎期免疫细胞与"自己"抗原相接触则可被破坏、排除或处于抑制状态，因而成体动物失去对"自己"抗原的反应性，形成天然自身耐受状态，此种被排除或受抑制的细胞系称为禁忌细胞系；④免疫细胞系可突变产生与自己抗原发生反应的细胞系，因之可发生自身免疫反应。
2、T细胞表面CD4和CD8分子是T细胞重要表面标志，也是T细胞辅助受体。T细胞通过表面CD4或CD8分子分别与抗原提呈细胞或靶细胞表面MHC-Ⅱ类分子非多态区或MHC-Ⅰ类分子非多态区结合，产生如下作用：①增强T细胞与抗原提呈细胞或靶细胞之间的相互作用；②参与抗原刺激下，TCR-CD3复合体的信号转导；③参与T细胞在胸腺内的发育分化和成熟。
3、构成补体系统的30多种成分按功能不同分为三类。
(1)补体的固有成分：指存在于体液中，参与补体激活级联反应的成分。包括经典激活途径的Clq、Clr、C1s、C4、C2；甘露聚糖结合凝集素激活途径的MBL、丝氨酸蛋白酶；旁路激活途径的B因子、D因子；上述三条激活途径的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。
(2)以可溶性或膜结合形式存在的补体调节蛋白：包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、SP40/40、促衰变因子、膜辅助因子蛋白、同源限制性因子、膜反应溶解抑制因子等。
(3)介导补体活性片段或调节补体蛋白生物学效应的受体：补体受体(CR)包括CRl~CR5，C3aR，C2aR，C4aR等。
4、细胞因子分为免疫球蛋白基因超家族，Ⅰ型细胞因子受体家族，Ⅱ型细胞因子受体家族，Ⅲ型细胞因子受体家族，趋化性细胞因子受体家族。
5、(1)参与对抗原的处理：处理并提呈抗原肽，供T细胞识别，启动特异性免疫性应答。
(2)约束免疫细胞间相互作用：巨噬细胞与Th细胞间的相互作用受MHC-Ⅱ类分子的约束。Tc与病毒感染的靶细胞相互作用受MHC-Ⅰ类分子的约束。
(3)参与T细胞的分化过程：参与未成熟T细胞在胸腺中的阳/阴性选择过程，使体内能够识别自身抗原的T细胞克隆消除，引起中枢免疫耐受。
(4)参与特异性免疫应答的调节：HLA分子能诱导自身混合淋巴细胞反应，是体内免疫细胞间的一种调节机制，有助于维持自身免疫稳定。
(5)诱导产生同种异基因排斥反应：在同种异体组织器官移植时，HLA-Ⅰ类分子/HLA-Ⅱ类分子是引起移植排斥反应的主要抗原。
6、第一信号来自TCRαβ-CD3复合体与抗原肽-MHC分子复合物的.结合，即抗原识别，信号由CD3分子转导。第二信号来自协同刺激分子，即APC上的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体的结合。CD28是活化T细胞最重要的膜分子，它与APC上表达的相应配基分子B7-1(CD80)和B7-2(CD86)相结合，经CD28转导第二活化信号。在APC表面的其他可作为协同刺激分子的还有VCAM-1、ICAM-4和LFA-3，它们分别结合到T细胞表面的黏附分子VLA-4、LFA-1和CD2上。
7、外源性抗原被抗原提呈细胞摄入胞浆后，在内体和溶酶体中外源性抗原被蛋白水解酶降解成小分子抗原肽，然后与MHC-Ⅱ类分子结合形成抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物并表达于抗原提呈细胞表面，供Th细胞识别。
8、T细胞易于诱导产生免疫耐受，所需抗原剂量较低，诱导耐受形成所需时间短(一天)，耐受持续时间长(数月~数年)。诱导B细胞产生免疫耐受相对较难，所需抗原剂量较高，诱导耐受形成所需时间较长(一周)，耐受持续时间较短(数月)。
9、简述中枢耐受的作用机制。
始祖T/B细胞在胸腺/骨髓微环境中发育至单阳性细胞阶段时，这些未成熟单阳性细胞通过表面功能性抗原识别受体(TCR/BCR)，分别与微环境基质细胞(巨噬细胞、树突状细胞)表达的自身抗原肽-MHC分子复合物高亲和力结合，可引发阴性选择，启动细胞程序性死亡，从而导致体内能够识别共同自身抗原的自身应答性T细胞克隆消除，引起中枢免疫耐受。
10、自身抗体和(或)自身反应性T淋巴细胞介导的对自身成分发生的获得性免疫应答，是自身免疫性疾病发生的原因。实际上是由自身抗体，自身反应性T细胞或二者共同引起的针对自身抗原的超敏反应性疾病。(一)自身抗体引起的自身免疫性疾病：II、III型超敏反应机制：自身抗原、细胞表面受体、细胞外成分、免疫复合物形成均可引起自身免疫病。
(二)自身反应性T细胞引起的自身免疫病
11、1)免疫隔离部位抗原的释放；2)自身抗原发生改变；3)微生物感染；4)表位扩展
5)免疫忽视；6)遗传；7)性别
12、免疫球蛋白的生物学活性有哪些?
(1)与抗原发生特异性结合：在体内表现为抗菌、抗病毒、抗毒素等生理效应；在体外可以出现抗原抗体反应。
(2)激活补体：IgG、IgM类抗体与抗原结合后，可经传统途径激活补体；聚合的IgA可经旁路途径激活补体。
(3)与Fc受体结合：Ig经Fc段与表面具有Fc受体的细胞结合，发挥调理作用ADCC作用，并参与免疫调节及超敏反应。
(4)通过胎盘：母体IgG可以通过胎盘进入胎儿体内，为胎儿提供被动免疫保护。
不一样的抉择演绎不一样的人生：
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