STAT3在SAMe抑制HepG2细胞VEGF表达中的作用
目的研究肝癌细胞(HepG2)和正常胎肝细胞(CL-48)血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)的表达状态,以及S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)对其的干预作用,为HepG2和CL-48的不同调控途径提供功能性依据.方法在对数生长期的CL-48和HepG2细胞中加入不同浓度的SAMe(0、0.5、1.0 mmol/L)作用72 h,分别采用Northern印迹法、实时荧光定量PCR、Western印迹法以及[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法(3H-Tdr)和细胞克隆形成法,观察VEGF和STAT3表达的变化趋势,分析DNA合成及细胞生长能力的变化.结果 SAMe作用前(SAMe 0 mmol/L),HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3高表达状态.SAMe作用后:HepG2的VEGF和STAT3表达明显降低,并呈现剂量-效应关系,DNA合成和细胞生长能力明显受限;CL-48的STAT3表达虽然受到抑制,但VEGF的高表达状态无明显降低趋势,且DNA合成和细胞生长能力无显著变化.结论虽然HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3的高表达,但二者具有不同的调控途径;SAMe通过抑制STAT3的组成性活化而降低VEGF的高表达状态,可能是SAMe的肝脏保护机制之一.
作 者： 邱伟华 Bingsen Zhou Dana Darwish Peiguo G. Chu Frank Luh 陈皓 杨卫平 李宏为 Yun Yen QIU Wei-hua Bingsen Zhou Dana Darwish Peiguo G. Chu Frank Luh CHEN Hao YANG Wei-ping LI Hong-wei Yun Yen 作者单位： 邱伟华,陈皓,杨卫平,李宏为,QIU Wei-hua,CHEN Hao,YANG Wei-ping,LI Hong-wei(上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025)Bingsen Zhou,Dana Darwish,Frank Luh,Yun Yen,Bingsen Zhou,Dana Darwish,Frank Luh,Yun Yen(Department of Medical Oncology & Therapeutic Research,CA, 91010, USA)
Peiguo G. Chu,Peiguo G. Chu(Department of Pathology, City of Hope National Medical Center, Duarte, CA, 91010, USA)
刊 名： 上海交通大学学报（医学版） ISTIC PKU 英文刊名： JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE) 年，卷(期)： 2006 26(6) 分类号： Q2-33 R735.7 R730.231 关键词： 血管内皮生长因子 信号转导与转录激活因子3 S-腺苷甲硫氨酸 肝细胞性肝癌